ПРОБЛЕМА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

Состояние проблемы острого панкреатита в г. Красноярске и Красноярском крае

ПРОБЛЕМА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

УДК 616.37-002 (571.51+571.51-201)

Д.В. Черданцев, А.В. Арутюнян, А.В. Арутюнян

СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В г. КРАСНОЯРСКЕ И КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

(Красноярск)

Проведен анализ заболеваемости и результатов лечения острого панкреатита по материалам Красноярского краевого информационно-аналитического центра. Рассмотрены, основные клиникостатистические показатели в период с 1993 по 2010 гг.

Ключевые слова: острый панкреатит, заболеваемость, результаты лечения

PRESENT STATE OF THE PROBLEM OF ACUTE PANCREATITIS IN KRASNOYARSK CITY AND KRASNOYARSK REGION

D.V. Cherdantsev, A.V. Arutyunyan, A.V. Arutyunyan

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Vojno-Jasenetsky, Krasnoyarsk

The analysis of sickness rate and results of treatment of acute pancreatitis on data of Krasnoyarsk Regional information-analytical Center is carried out. The basic clinical-statistic parameters over the period, from 1993 to 2010 are viewed.

Key words: acute pancreatitis, disease, results of treatment

ВВЕДЕНИЕ

В начале XXI века острый панкреатит остается актуальнейшей проблемой абдоминальной хирургии.

Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год [1, 10].

В России, странах Западной Европы и Северной Америки заболеваемость острым панкреатитом варьирует от 40 до 80 человек на 100 тыс. населения [2, 5]. Некротические формы поражения поджелудочной железы составляют 25 — 30 % [4,

6, 7], летальность при их развитии достигает 40 % [5, 9, 11]. В США с диагнозом острый панкреатит ежегодно более 100 тыс. пациентов госпитализируются и более 2 тыс. умирают. Летальность при остром панкреатите в РФ составляет, в среднем, 22,7-23,6 % [12, 13].

До недавнего времени острый панкреатит занимал третье место в структуре острых хирургических заболеваний брюшной полости, уступая острому аппендициту и холециститу. Однако в последние годы ситуация изменилась и острый панкреатит стабильно занимает второе место, а в некоторых регионах — первое [3, 8].

Цель работы: провести анализ заболеваемости и результатов лечения острого панкреатита в г. Красноярске и Красноярском крае в период с 1993 по 2010 гг.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Проведен ретроспективный анализ учетных форм № 12 и 14, представленных в Красноярский краевой информационно-аналитический центр лечебными учреждениями г. Красноярска и Красноярского края с применением параметрических

методов статистики. По материалам информационно-аналитического отдела управления здравоохранения администрации г. Красноярска общая заболеваемость болезнями органов пищеварения за период с 1993 по 2003 гг. колеблется в пределах 122,6 — 165,8 на 1000 населения, при этом показатель заболеваемости болезнями поджелудочной железы увеличился в три раза (рис. 1).

За период с 1995 по 2010 гг. произошло двукратное увеличение абсолютного количества больных, госпитализированных в стационары города с диагнозом острый панкреатит. Число больных острым панкреатитом в Красноярском крае достигает

4,5 — 5 тыс. человек в год.

Возрастающее количество больных острым панкреатитом, существенным образом повлияло на изменение общей структуры экстренной хирургической патологии.

По темпам роста острый панкреатит опережает все другие неотложные заболевания брюшной полости. Так, если в 1997 г.

больные острым панкреатитом составляли 21,5 % от общего числа госпитализированных хирургических больных, то в 2004 г. доля больных острым панкреатитом увеличилась до 31,2 %.

Кроме того, начиная с 1999 г. по частоте встречаемости в г. Красноярске острый панкреатит занял второе место, значительно опередив аналогичные показатели при остром холецистите, а с 2001 г. превысил число больных острым аппендицитом (рис. 2).

Абсолютное число больных острым панкреатитом, госпитализированных в стационары г. Красноярска с 1995 по 2010 гг. составило 42817 человек. В Красноярском крае в период с 2002 по 2010 гг. госпитализировано 35405 человек с диагнозом острый панкреатит.

310

nil niiinm 1111111111 ill 11

30 25 20 % 15 10 5 0

1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

год

Я болезни желчного пузыря, ж/в путей Я язва желудка и ДПК 0 болезни поджелудочной железы Рис. 1. Показатели заболеваемости по отдельным нозологиям в г. Красноярске на 1000 населения за период 1993-2003 гг.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

40 353025% 20151050

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

год

вострый панкреатит вострый холецистит Вострый аппендицит

Рис. 2. Динамика структуры экстренной хирургической патологии брюшной полости в г. Красноярске в период с 1997 по 2004 гг.

В г. Красноярске с 1997 по 2003 гг. большинство больных были госпитализированы в стационары в ранние сроки заболевания — в первые сутки, начиная с 2004 по 2009 гг. происходит увеличение количества пациентов, доставленных в стационар позже 24 часов от начала заболевания, в 2010 г. эти показатели сравнялись (рис. 3).

По краю эти показатели примерно равны, учитывая при этом территориальные особенности, количество пациентов доставленных до 24 часов составляет в среднем 53 %.

На рубеже столетий почти каждый второй пациент, поступивший в стационар с острым панкреатитом после 24 часов от начала заболевания был оперирован, хотя в настоящее время регламентирующими документами Министерства здравоохранения Красноярского края рекомендована активно-выжидательная тактика.

Всем пациентам, госпитализированным в стационар проводилось интенсивное комплексное лечение, при этом отмечается снижение удельного веса оперированных больных, в г. Красноярске с минимальным значение в 2010 г. — 3,4 % и увеличение удельного веса больных получавших кон-

сервативное лечение. На этом фоне абсолютное количество оперированных больных относительно постоянно, в период с 1997 по 2010 гг. составило в среднем 103 пациента в год. В крае этот показатель находиться на уровне 8 % (300 человек в год).

Благодаря превалирующему количеству отечных форм в структуре заболевания общая летальность при остром панкреатите невелика, и колеблется на протяжении с 1995 по 2010 гг. в пределах от 1,6 до 3,1 %. В крае этот показатель находится на уровне 2,5 %.

Однако при деструктивных формах показатели летальности возрастают в десятки раз. По данным

В.С. Савельева, средний показатель послеоперационной летальности при остром панкреатите по Российской Федерации на протяжении с 1996 по

2000 гг. варьировал в пределах от 22,9 до 26,2 %, а в отдельных регионах достигал 50,7 %. В Великобритании «стандартизированный» показатель летальности ограничен лишь рамками максимального предела — 30 %, а в Италии он достигает 28 % [9, 14].

Послеоперационная летальность в г. Красноярске достигла своего максимума в 1995 г. и

ПІІ ІІІІІІітіІ ІІІІІІІІІІІІІ I

311

65 61,5

63,7

49,5

%

70-| 63,3 6050403020100

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

год

Б до 24 ч. ЕЗ после 24 ч.

Рис. 3. Сроки доставки больных острым панкреатитом в стационар в г. Красноярске в период с 1997 по 2010 гг-.

23,5

50п 45 4035 30

% 25-

2015 10 50

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

г. Красноярск год ¡д Красноярский край

Рис. 4. Показатели послеоперационной летальности при остром панкреатите в г. Красноярске и Красноярском крае в период с 1995 по 2010 гг-.

составляла 48,4 %, то есть погибал каждый второй оперированный больной, в период с 1996 по

2001 гг. значения этого показателя варьировались в пределах 30 — 37,9 %, начиная с 2002 по 2004 гг. эти цифры соответствуют средним показателям по Российской Федерации. В 2010 г.

послеоперационная летальность по-прежнему остается высокой (30,9 %), почти каждый третий пациент с острым панкреатитом после оперативного лечения умер (рис. 4).

В крае послеоперационная летальность составляет 24 %, при этом рекомендованная летальность по острому панкреатиту составляет 21 %.

У больных острым панкреатитом, госпитализированных в стационар после 24 часов от начала заболевания и пролеченных консервативно летальность составляет от 2,2 до 1 %, а у оперированных летальность достигает 55,8 % (44 человека) в краевом центре. В крае у оперированных больных, доставленных после 24 часов максимальная летальность наблюдалась в 2008 г. — 35 %, т.е. каждый третий пациент умирал (рис. 5).

Острый панкреатит как проблема экстренной хирургии органов брюшной полости актуальна на протяжении более чем 40 лет. Несмотря на деталь-

ное изучение основных патогенетических звеньев развития острого панкреатита и разработку многокомпонентных этиопатогенетических методов терапии, не намечается принципиальной тенденции к улучшению исходов этого грозного заболевания. Лечение деструктивного панкреатита является сложной задачей. Таким образом, проблема поиска оптимальных методов диагностики и лечения острого панкреатита продолжает оставаться в центре внимания специалистов.

ВЫВОДЫ

1. За последние 15 лет заболеваемость острым панкреатитом в г. Красноярске увеличилась больше чем в 2 раза, а в Красноярском крае за 9 лет — в

1,5 раза. К сожалению, отсутствует единый методологический подход к лечению тяжелых форм острого панкреатита.

2. Возросло количество больных острым панкреатитом, обращающихся за медицинской помощью спустя 24 часа от начала заболевания, что связано с географической особенностью края (большая площадь, не развитая транспортная инфраструктура) и низкой санитарной культурой населения.

312

пі і іиііімт іі і іі і і і і іііі і і

1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

год

Нг.Красноярск В Красноярский край

Рис. 5. Показатели общей летальности при остром панкреатите в г. Красноярске и в Красноярском крае период с 1995 по 2010 гг-.

3. В Центральных районных больницах используется неоправданно активная хирургическая тактика. Большинство лечебных учреждений в г. Красноярске придерживаются активно выжидательной тактики.

4. За исследованный период наблюдается снижение общей летальности и повышение послеоперационной летальности больных острым панкреатитом. Треть летальных исходов в Красноярском крае происходит от острого панкреатита.

5. Для улучшения результатов лечения острого панкреатита назрела необходимость разработки единых стандартов и алгоритмов лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаев Б.А., Мамедов Н.А. Послеоперационное лечение больных острым панкреатитом // Хирургия им. Н.И. Пирогова. — 2009. — № 8. — С. 73 — 76.

2. Борисов А.Б. и др. Анализ лечения больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946-1996 гг.): Науч.-практ. пособ. — СПб.: Питер, 1997. — 28 с.

3. Брехов Е.И. и др. Диагностика и лечение стерильного панкреонекроза // Хирургия. — 2006. — № 9. — С. 31—35.

4. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии. — 2000. — Т. 159, № 2. — С. 116—123.

5. Галимзянов Ф.В. Первичная диагностика инфицированного панкреонекроза // Хирургия им. Н.И. Пирогова. — 2006. — № 6. — С. 8 — 10.

6. Грановский А.П. Дренирование под навигацией компьютерной томографии при деструктивных панкреатитах алкогольной этиологии: тактика лучевого диагноста и клинические исходы // Мед. визуализация. — 2007. — № 6. —

С. 102-105.

7. Затевахин И.И. Оценка объема органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и ее влияние на летальность // Анналы хирургии. — 2002. — № 1. — С. 35-42.

8. Нестеренко Ю.А. и др. Панкреонекроз в новом тысячелетии // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: матер. I конгр. моск. хирургов. — М., 2005. — С. 106—107.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Савельев В.С. Панкреонекрозы. — М.: МИА, 2008. — 264 с.

10. Савельев В.С. и др. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения // Consilium medicum. — 2001. — С. 273 — 279.

11. Эктов В.Н., Минаков О.Е. Применение малоинвазивных технологий в комплексном лечении больных панкреонекрозом // Вестн. экспер. и клин. хирургии. — 2008. — № 1. — С. 17 — 21.

12. Beger Н.А., Rau В., Isenmann R. Natural history of necrotizing pancreatitis // Pancreatology. — 2003. — Vol. 3, N 93. — P. 101 — 106.

13. Besselink M.G. et al. Surgical intervention in patients with necrotizing pancreatitis // Brit. J Surg. — 2006. — Vol. 93, N 5. — P. 593 — 599.

14. King N.K., Siriwardena A.K. European survey of surgical strategies for the management of severe acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 99, N 4. — P. 719 — 728.

Сведения об авторах

Черданцев Дмитрий Владимирович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней № 2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1)

Арутюнян Армен Владимирович – к.м.н., ассистент кафедры хирургических болезней № 2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенец-кого (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1)

Арутюнян Алена Владимировна – аспирант кафедры хирургических болезней № 2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно. Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел.: 89082103366; e-mail: alena_aav_84@mail.ru)

nil iniiiimii iiiiiiiiiiiii і

313

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/15086732

Влияние наследственных факторов на тяжесть течения острого панкреатита алкогольной этиологии среди жителей Красноярского края

ПРОБЛЕМА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВЛИЯНИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА АЛКОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ СРЕДИ ЖИТЕЛЕЙ КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ

Снытко Е.В., Коновалов В.Н.

Острый панкреатит был и остается одной из острых и до сих пор не решенных проблем ургентной хирургии. На фоне увеличения количества больных данной патологией, прослеживается тенденция к увеличению числа деструктивных форм. Несмотря на совершенствование методов лечения [1], высокими остаются цифры летальности.

Причинами этих явлений является преобладание на сегодняшний день первично-ацинарных форм данной патологии, в том числе обусловленных приемом алкоголя.

Кроме того, существующие на сегодняшний день прогностические схемы для определения тяжести острого панкреатита далеки от совершенства. Ни одна из них не позволяет прогнозировать риск возникновения, характер течения и исход острого панкреатита.

Учитывая современные достижения в области молекулярной медицины, перспективным является изучение генетических механизмов, вовлеченных в патогенез острого панкреатита, в том числе, ответственных за метаболизм алкоголя, создание прогностической системы, соответствующей принципам современной предиктивной медицины [2] позволило бы существенно снизить летальность при остром панкреатите и улучшить результаты лечения.

По данным современной литературы [3] основными генам, вовлеченными в патогенез острого панкреатита являются: ген катионного трипсиногена (PRSS1), ген панкреатического ингибитора трипсина (SPINK1) и ген трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR), а также гены ферментов глутатион-трансфераз GSTM1 и GSTT1, осуществляют биотрансформацию ксенобиотиков, в том числе этанола, во второй фазе детоксикации.

Целью исследования было изучения влияния генетических факторов на риск развития и характер течения острого панкреатита алкогольной этиологии.

Были обследованы 118 жителей г. Красноярска и Красноярского края, в период с 2003 по 2005 годы. В группу сравнения вошли 69 здоровых донора, являющиеся жителями Красноярска и его регионов. Исследуемую группу представляли 49 больных острым алкогольным панкреатитом (ОАП).

В результате проведенного исследования оказалось, что частота гомозиготных делеционных вариантов генов в популяции жителей Красноярского края составила 29,7% для GSTM1 и 16,9% – для GSТТ1 (Таблица №1).

Таблица №1

Ген

Характеристика группы

Частота аллелей

(%)

Частота генотипов

(%)

+

0

+/+

+/0

0/0

GSTM1

Здоровые доноры

54,9

45,1

30,1

49,6

20,3

Больные острым

алкогольным панкреатитом

28,45

71,55

7,9

41,1

51

Примечания: «+» – обычный (нормальный) аллель гена; «0» – делеционный («нулевой») аллель гена

При этом в исследуемой группе гомозиготный делеционный вариант гена GSTM1 был выявлен у 51% больных острым алкогольным панкреатитом, в то время как в группе сравнения нулевой генотип GSTM1 был зафиксирован лишь у 20,3% обследованных.

Учитывая, что фермент с этого гена экспрессируется в панкреатической паренхиме и непосредственно принимает участие в обезвреживании экзогенных токсинов, то его отсутствие может приводить к деструкции ткани железы, особенно в условиях патологических эффектов воздействия этанола и промежуточных токсических продуктов его метаболизма.

При исследовании распределения частот полиморфного варианта гена GSTТ1 и генотипа GSТТ1 0/0 среди здоровых лиц и больных острым алкогольным панкреатитом достоверных различий получено не было, что свидетельствует об отсутствии взаимосвязи генотипа «нулевого» аллеля GSТТ1 с риском развития панкреатита. Возможно, это связано с тем, что фермент этого класса экспрессируется в эритроцитах и печени, а не непосредственно в ткани поджелудочной железы и оказывает лишь косвенное влияние на механизм биотрансформации ксенобиотиков. (Таблица №2)

Таблица №2

Ген

Характеристика группы

Частота аллелей (%)

Частота генотипов (%)

+

0

+/+

+/0

0/0

GSТТ1

Здоровые доноры

58,7

41,3

34,8

47,8

17,4

Больные ОАП

57,1

42,9

34,7

44,9

20,4

Примечания: «+» – обычный (нормальный) аллель гена; «0» – делеционный («нулевой») аллель гена

В группе больных ОАП у двух пациентов была зафиксирована мутация R122H гена катионного трипсиногена в гетерозиготном состоянии, что составило 4,08%.

У двух других – мутация ДF508 гена регуляторного белка муковисцидоза также в гетерозиготном состоянии (4,08%). В группе сравнения ни одного случая мутаций не было выявлено.

Кроме того, ни в одной из групп не были зафиксированы мутации гена ингибитора трипсина.

При сравнительной оценке тяжести состояния в группе больных острым алкогольным панкреатитом установлено, что из 49 пациентов, деструктивные формы заболевания развились у 12 пациентов, что составило 24,5%, отечная форма заболевания была зарегистрирована у 37 (75,5%) пациентов.

При этом среди больных с деструктивными формами заболевания у 10 (83,3%) было выявлено тотальное поражение поджелудочной железы с обширным вовлечением в воспалительный процесс забрюшинной клетчатки, у двух остальных пациентов имелось субтотальное (8,3%) и очаговое (8,3%) поражение органа

У 6 (50%) больных с деструктивным панкреатитом были выявлены «нулевые» генотипы GSTM1, а гомозиготный делеционный вариант гена GSTT1 верифицирован и у 5 (41,6%) пациентов. У двух больных с тотальным поражением поджелудочной железы было зафиксировано по одной мутации генов катионного трипсиногена и регулятора муковисцидоза, частота данных мутаций составила по 8,33%.

У 5 из 12 больных панкреонекрозом алкогольной этиологии обнаружены полиморфные варианты сразу двух генов – GSTT1 и GSTM1. Указанные больные отличались наиболее тяжелым течением заболевания, с выраженной клиникой эндотоксикоза и обширным поражением ткани железы и забрюшинной клетчатки, 4 пациента (80%) погибли в течение первых 10 суток с момента госпитализации

Полученные результаты свидетельствуют о том, что роль «главного» гена предрасположенности в возникновении острого панкреатита алкогольной этиологии принадлежит гену GSTM1.

При выявлении его «нулевого» генотипа риск возникновения панкреатита составляет 51%, при этом риск тяжелого течения заболевания с развитием деструктивных форм составляет 50%. При наличии «нулевого» генотипа GSTT1 в 41,6% случаев предполагается тяжелое течение панкреатита.

Особенно неблагоприятно сочетание «нулевых» генотипов GSTM1 и GSTT1, прогноз летального исхода в этом случае 80%.

Определенное влияние на тяжесть течения острого алкогольного панкреатита оказывают мутации генов катионного трипсиногена (PRSS1) и трансмембранного регуляторного белка муковисцидоза (CFTR), но, учитывая меньший процент их ассоциации с развитием деструктивных форм по сравнению с мутациями генов биотрансформации ксенобиотиков, их выявление является менее значимым.

генетический панкреатит алкогольный метаболизм

Список литературы

1. Багненко, С.Ф. Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита на разных стадиях заболевания / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Р. Гольцов // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: матер. 1 конгр. моск. хирургов. – М., 2005. – С. 84-85.

2. Баранов А.С., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э., Асеев М.В. Геном человека и гены “предрасположенности” (введение в предиктивную медицину). – СПб.: Интермедика, 2000 – 271с.

3. Маркова Е.В., Зотова Н.В., Коноваленко А.Н., Черданцев Д.В., Титова Н.М. Генетика панкреатита (обзор) // Депонир. в ВИНИТИ, 10.12.2003, № 2157-В2003 .- 36с.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00279105_0.html

О расстройстве
Добавить комментарий