Клостридии диффициле токсин а и в

Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Клостридии диффициле токсин а и в

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Клостридии диффициле (лат. Clostridioides difficile, традиционное наименование Clostridium difficile, синоним Peptoclostridium difficile) — вид повсеместно распространенных бактерий. Инфекции, вызванные Clostridioides difficile, являются основной причиной диарей и смертности в больницах.

До недавнего времени вид клостридии диффициле относился к роду клостридии (Clostridium), который входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia и именовался Clostridium difficile. В последнее время место этого вида в систематике бактерий несколько раз менялось, его реклассифицировали в род Peptoclostridium, присвоили наименование Peptoclostridium difficile, а в 2016 году перенесли во вновь организованный род Clostridioides который был включён в семейство Peptostreptococcaceae, те же порядок Clostridiales и класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии и поэтому стал именоваться Clostridioides difficile (допустимое эквивалентное имя Clostridium difficile. *Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.
Clostridioides difficile — грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridioides difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridioides difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы Clostridioides difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

  • токсин А (энтеротоксин)
  • токсин B (цитотоксин)
  • белок, угнетающий перистальтику кишечника

Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку, но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости) и женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется в кишечнике примерно половины новорожденных, и у 3–15 % здоровых детей старше 2 лет и взрослых. Количество Clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001 %. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать до 15–40 %. Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) — одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile — не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp., Clostridium perfringens тип А, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД — одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными Clostridium difficile.

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.

В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Clostridium difficile) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина, цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile.

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile является антибиотикотерапия.

Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита.

Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями Clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит (Бунова С.С. и др.)

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом — 15–30 %

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ее частые рецидивы — в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор Clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы Clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами Clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала — посев на Clostridium difficile. В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом, к которым чувствительны большинство штаммов Clostridium difficile. Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения — токсического мегаколона.

Из пробиотиков эффективен Энтерол, содержащий лиофилизированные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardi, обладающие прямым антимикробным действием в отношении не только Clostridium difficile, но и других микроорганизмов, способных вызвать ААД.

Для профилактики развития ААД и восстановления микрофлоры кишечника после отмены антибиотика (ванкомицина или метронидазола) применяют препараты, содержащие штаммы представителей естественной микрофлоры: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium и других (Линекс, Бифиформ и т.п.).

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения Clostridium difficile-ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

  • Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 1010 Кое, 2 раза в день
  • Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) — 2 х 1010 Кое каждого, 1 раз в день
  • Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Возраст 1 год — 2 х 1010 Кое в день
  • Олигофруктоза — 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile-ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile, увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.).

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение, в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile-ассоциированных диарей.

Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей, необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile-ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile-ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше.

Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile-ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.

M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения Clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Clostridium difficile: ванкомицин, метронидазол, рифаксимин, тетрациклин, доксициклин, линкомицин. Clostridium difficile резистентны к ципрофлоксацину. 21 октября 2016 года FDA США допустило к применению на территории США новый препарат для предотвращения рецидивов инфекции Clostridium difficile у пациентов старше 18 лет — безлотоксумаб, торговое наименование Zinplava. Безлотоксумаб представляет собой моноклональное антитело, предназначенное для нейтрализации токсина B Clostridiumdifficile. Заявителем регистрации является компания Merck & Co., Inc. (США). В России, а также в странах Европейского Союза, безлотоксумаб не имеет регистрации.

Безлотоксумаб включён в АТХ с 2017 года. Он входит в группу «J06B Иммуноглобулины» и ему присвоен новый код J06BB21.

Clostridium difficile упоминается в Международной классификации болезней МКБ-10, в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции», в рубрике «A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile (Clostridium welchii)», имеющей уточнения: Пищевая интоксикация, обусловленная Clostridium difficile. Псевдомембранозный колит.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Назад в раздел

Источник: https://www.GastroScan.ru/handbook/118/3309

Определение токсина А Clostridium difficile

Клостридии диффициле токсин а и в

[10-068] Определение токсина А Clostridium difficile

1250 руб.

Clostridium difficile – это анаэробная грамположительная бацилла, которая является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита в лечебных учреждениях.

Продуцируемый бактерией C. difficile специфический энтеротоксин (токсин А) повреждает слизистую оболочку кишечника, вызывает развитие воспалительного процесса в ней, усиливает секрецию жидкости.

Синонимы русские

Антигены бактерий в кале, Клостридиум диффициле.

Синонимы английские

The definition of toxin A Clostridium difficile.

Метод исследования

Иммунохроматография.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Clostridium difficile (C. difficile) – это анаэробная, грамположительная спорообразующая бактерия, которая вызывает инфекционную диарею и псевдомембранозный колит. Чаще всего подвержены заражению C. difficile пациенты старше 65 лет, находящиеся на стационарном лечении и получающие антибактериальную терапию (или после курса антибактериальной терапии).

У данных пациентов наблюдается снижение иммунитета к C. difficile вследствие возрастного компонента, наличия сопутствующих заболеваний, а также изменения микрофлоры кишечника после воздействия антибиотиков. Большинство эпидемий возникают в условиях стационара и в учреждениях долгосрочного ухода. С появлением гипервирулентных штаммов C.

difficile стали нередкими случаи заражения молодых пациентов с неизменённым иммунитетом.

C. difficile у людей колонизирует толстый кишечник. Существуют как токсигенные, так и нетоксичные штаммы, но только токсигенные вызывают заболевания у людей. Патогенность зависит от наличия одного или двух, вызывающих диарею, токсинов: токсина А и токсина В.

Все токсигенные штаммы содержат токсин В, совместно с токсином А или без него. Оба токсина ведут к гибели клеток кишечника, стимулируют воспалительную реакцию, которая усугубляет повреждение тканей, вызывает диарею и псевдомембранозный колит.

Существует также третий – бинарный токсин, который повышает вирулентность C. difficile.

Способность C. difficile вызывать воспаление кишечника основывается на двух факторах: высокая способность к колонизации и иммунный ответ пациента.

Толстый кишечник защищен местной флорой, состоящей из 4000 видов бактерий, которые в совокупности обеспечивают устойчивость к колонизации патогенных видов путем конкуренции за основные питательные вещества и места прикрепления к стенке кишечника.

Антибиотики нарушают барьерную микрофлору и уменьшают защиту от колонизации патогенных микроорганизмов.

Клинические проявления заражения C. difficile варьируются в широком спектре: от бессимптомного состояния носителя до токсического мегаколона. Типичные признаки и симптомы острой инфекции включают диарею (более 3 раз неоформленного стула в сутки), анорексию, тошноту; в общем анализе крови лейкоцитоз. Тяжелое течение характеризуется гипоальбуминемией, высоким лейкоцитозом в крови.

Лабораторная и инструментальная диагностика клостридиальной инфекции осуществляется несколькими способами. Наиболее широко распространенным является иммуноферментный анализ с определением токсина А и токсина В Clostridium difficile в кале. Чувствительность метода составляет 75-95 %, специфичность 83-98 %.

Из других методов можно отметить полимеразную цепную реакцию для токсигенного штамма C. difficile, исследование глутаматдегидрогеназы C. difficile, колоноскопию (с выявлением картины псевдомембранозного колита), морфологическую диагностику (гистологическое исследование биоптатов кишечника), посев на C.

difficile.

Когда назначается исследование?

  • Развитие диареи у пациентов, получавших антибиотики в предшествующие 2 месяца, а также диареи, развившейся спустя 72 часа после госпитализации;
  • при подозрении на псевдомембранозный колит у пациентов, относящихся к группе высокого риска: возраст старше 65 лет, длительная госпитализация (особенно пребывание в ОРИТ), оперативные вмешательства, наличие злокачественных опухолей, почечной недостаточности, воспалительные заболевания толстой кишки, химиотерапия, прием ингибиторов протонной помпы, гипоальбуминемия, энтеральное питание, ишемия кишки;
  • наиболее часто С. difficile – ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6 %), полусинтетических пенициллинов (5-9 %), цефалоспоринов с широким спектром действия.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательный результат.

Как и при всех диагностических процедурах in vitro, результаты теста должны интерпретироваться только с учетом общей клинической картины и других методов диагностики.

Отрицательный результат теста не исключает заражения C. difficile, он может быть обусловлен протеолитическим разложением токсинов из-за неправильного хранения пробы. При подозрении на инфекцию следует повторить исследование – протестировать другую пробу кала.

Положительный результат теста не исключает присутствия других патогенов.

Присутствие в пробах кала значительных количеств крови может в ряде случаев привести к ложноположительным результатам.

Важные замечания

  • Тест не должен применяться в следующих ситуациях:
    • у детей в возрасте до 1 года в связи с высоким процентом ложноположительных результатов в данной возрастной группе;
    • для контроля эффективности лечения, так как у некоторых пациентов еще длительное время после клинического выздоровления в кале обнаруживается токсин C. difficile.
  • Через неделю с момента заражения число паразитов в фекалиях снижается, что приводит к снижению чувствительности теста. Образцы кала для анализа должны быть собраны в течение одной недели с момента появления симптомов заболевания.

Также рекомендуется

[02-056] Анализ кала на яйца и личинки гельминтов, простейшие и их цисты (Parasep)

Литература

  • Burke KE, Lamont JT. Clostridium difficile infection: a worldwide disease. / Gut Liver. 2014 Jan;8(1):1-6.
  • Ardeshir Rineh, Michael J Kelso, Fatma Vatansever, George P Tegos, Michael R Hamblin. Clostridium difficile infection: molecular pathogenesis and novel therapeutics. / Expert Rev Anti Infect Ther. 2014 Jan; 12(1): 131–150.
  • Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маев И.В., Лапина Т.Л., Полуэктова Е.А., Шифрин О.С., Тертычный А.С., Трухманов А.С., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Ляшенко О.С., Ивашкин К.В. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению Clostridiumdifficile-ассоциированной болезни. / Российский Журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 2016;26(5):56-65.

Источник: https://helix.ru/kb/item/10-068

Симптомы инфекции Clostridium difficile и ее лечение

Клостридии диффициле токсин а и в

Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.

а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.

Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.

Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.

Последние, пролиферируя, вызывают клостридиальную бактериальную инфекцию. Патогенные штаммы С.

difficile продуцируют энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), которые связываются поверхностью клеток слизистой оболочки кишечника.

Осложнения клостридиальной инфекции включают дегидратацию, нарушение электролитного баланса, развитие псевдомембранозного колита, перфорацию толстой кишки, токсический мегаколон, смерть.

Возбудитель псевдомембранозного колита – Clostridium difficile

б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.

Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.

Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции.

Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.

в) Симптомы и клиника.

Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом.

При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.

Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.

а – колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография б – тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран в – макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile г – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина. Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду) д – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.

Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.

Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч.

Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука.

Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.

В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.

Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней.

При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол.

Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.

После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.

– Также рекомендуем “Симптомы инфекции метициллинрезистентного золотистого стафилококка и ее лечение”

Оглавление темы “Болезни слюнных желез”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/otorinolaringologia_bolezni_lor_organov/infekcia_clostridium_difficile.html

Клостридии в кале: что значит, если они повышены у грудничка, стоимость анализа на токсины и симптомы или лечение у взрослого

Клостридии диффициле токсин а и в

Анализ кала на клостридии и токсины назначает гастроэнтеролог или терапевт при подозрении на псевдомембранозный колит, который спровоцирован приемом медикаментов.

Нужно пройти обследование при негативной симптоматике: интоксикация, диарея, кровь в каловых массах, острый болевой синдром в животе. Чтобы результаты анализа на клостридии, токсины были показательными, нужно исключить прием лекарств, слабительных средств за 24 ч. до процедуры.

Важность и информативность анализа кала на клостридии и токсины

Иммунохроматографический анализ кала на токсин А и в clostridium difficile помогает определить точную концентрацию бактерии. Полученные данные необходимы для правильной постановки диагноза, подбора лечения.

Положительный результат на наличие клостридий в кале будет свидетельствовать о клостридиальном псевдомембранозном колите, спровоцированном нарушением концентрации микроорганизмов в кишечнике.

Причиной дисбактериоза выступает прием медикаментов, уничтожающих бактерии.

Диагностика анализов помогает определить виды клостридий и токсинов в кале, выделяемых бактерией: энтеротоксина (А) и цитотоксина (В). Нужно установить причины недомогания на первых стадиях пока не начались осложнения.

Небольшое количество не повлияет на функционирование желудочно-кишечного тракта, не даст симптомов интоксикации. Но повышенные концентрации могут привести к нарушениям:

  • поражение желудочно-кишечного тракта;
  • клостридии в сочетании с токсинами вызывают нарушение работы центральной нервной системы;
  • кровоизлияния на коже, слизистых оболочек и во внутренних органах.

Проведение иммунохроматографического анализа части кала на клостридии и токсины А, В необходимо, чтобы проследить динамику выздоровления, убедиться в эффективности назначенных медикаментозных средств. Вследствие устойчивости спор клостридии к антибиотикам требуется длительное лечение, периодическая смена лекарств.

Что такое токсины А и в Clostridium difficile

Токсины клостридий А и Б относят к грамположительным микроорганизмам, обитающим в анаэробной среде — кислород для них губителен.

Clostridium difficile размножается спорами, они могут существовать при действии агрессивных факторов внешней среды: повышенные температуры, УФ-излучение, химическое воздействие, проблемы с ЖКТ.

Бактерия клостридия выступает основной причиной заражения антибиотико-ассоциированной диареей пациентов, находящихся на стационарном лечении. Болезнь характеризуется образованием водянистого стула на протяжении 2-3 дней подряд.

Для выявления провести анализ.

Симптом спровоцирован приемом медикаментов, направленных на уничтожение патогенных микроорганизмов, токсинов.

Клостридия и ее токсины являются основной причиной развития клостридиоза, псевдомембранозного колита. Бактерией диффицил можно заразиться через внешнюю среду: грязная пища, прикосновения, пользования общими бытовыми принадлежностями.

Вирулентность (степень способности заразить организм) зависит от продуцируемых молекул белка:

  • энтеротоксин (А). Токсин нарушает функции клеток эпителиального слоя кишечника;
  • цитотоксина (В)- повреждают мембраны клеточного эпителия.

Выявить токсины, выделяемые клостридией, в кале нельзя, если те находятся в форме спор. Определить наличиедругими методами, в том числе и анализами, до проявления первой негативной симптоматики затруднительно.

Споры резистентные к антибиотикам, могут длительное время находиться в желудочно-кишечном тракте больного, провоцируя возобновление болезни через 1-2 месяца после прохождения лечебного курса и выздоровления.

Как подготовиться к сдаче материала

Перед сдачей анализа можно не придерживаться строгого диетического питания, менять рацион, проводить определенную подготовку.

Не рекомендуется злоупотреблять пищей, провоцирующей появление жидкого стула.

За день до обследования на токсины и наличие клостридий исключается применение медикаментов, вводимых через анальное отверстие, отменяется прием лекарств, оказывающих воздействие на сокращение стенок кишечника:

  • симпатомиметические средства;
  • ферментативные препараты.

В день сдачи анализа на клостридии кал помещается в стерильную пластиковую емкость. Проба, попавшая в унитаз и имевшая контакт с водой, не подходит.

Шпателем из пластика отбирается 5-6 частей кала и перекладывается в выданную в больнице емкость для сбора биоматериала. В образце не должно быть урины, крови, выделений.

Отвезти кал в лабораторию в течение 8-10 ч, образец необходимо поместить в холод. Оптимальная температура хранения: 3-7 °C.

Где можно сделать тест

Направление на анализ для выявления клостридий и токсинов в кале выдает гастроэнтеролог при жалобе больного на симптомы, появившиеся спустя 1,5-2 месяца после терапии антибиотиками:

  • расстройство;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • высокая температура тела;
  • острый болевой синдром в животе;
  • повышенное газообразование.

В качестве дополнения к исследованию анализу части кала может быть назначен рентген брюшной полости, диагностика толстой кишки. Направление на обследование больной получает, находясь на стационарном лечении.

Расшифровка результатов анализа clostridium difficile

Таблица разницы нормальных показателей содержания клостридий, выделяемых токсинов в кале, исходя из возраста больного:

Дисбактериоз и проблемы с желудочно-кишечным трактом происходят вследствие заражения клостридиями  и свидетельствует любое отклонение.

Если показатель концентрации бактерий  и токсинов в кале выше или ниже нормы, у больного не наблюдается нарушений дефекации, боли, повышенной температуры тела, значит, патологии нет, проходить лечение нет необходимости. Однако лучше показать результат с анализом части кала лечащему врачу.

Интерпретация результатов может ошибочно показывать отклонение от нормы при погрешностях сбора анализа, если в образец попала кровь.

К факторам, которые искусственно повышают уровень клостридий, их токсинов в анализе кала у младенца, ребенка относят:

  • недостаточная степень развития центральной нервной системы;
  • влияние антибиотиков;
  • рождение на сроке менее 37 недель.

Повышенные показатели клостридий в анализе части кала у взрослого спровоцированы факторам:

  • прохождение курса антибиотиков;
  • простуда;
  • прием иммуносупрессоров;
  • другие инфекции, затрагивающие кишечник;
  • употребление гормональных препаратов исказит результат анализов;
  • несбалансированный рацион приводит к токсинам;
  • постоянное действие стрессовых факторов;
  • нарушение режима сна и бодрствования;
  • влияние агрессивной внешней среды на уровень клостридий;
  • недавно перенесенное оперативное хирургическое вмешательство.

Если при признаках псевдомембранозного колита анализ кала на токсин отрицательный (нет замечаний в образце антиген), то нужно сделать повторное обследование на другие бактерии, паразиты.

Источник:

Клостридия: патогенность, формы клостридиоза, симптомы, диагностика, лечение

Клостридии (clostridium) — нормальные обитатели микрофлоры человека, способные при определенных условиях интенсивно размножаться, приобретать патогенные свойства и вызывать развитие заболеваний.

Они относятся к облигатным анаэробам, живущим в отсутствии кислорода или при крайне низком его содержании.

Клостридии выполняют ряд важнейших функций в организме: расщепляют белки, тонизируют кишечную стенку и стимулируют перистальтику.

Термин «клостридии» в переводе с древнегреческого языка означает «веретено». Это связано со способностью микробов раздуваться в центральной части при спорообразовании и приобретать соответствующую форму.

Клостридии являются обитателями микрофлоры кишечника, женской половой сферы, кожного покрова, респираторного тракта и полости рта.

Количество клостридий в кале здоровых людей может колебаться, что необходимо учитывать в процесса диагностики.

У лиц старше 60 лет количество клостридий в фекалиях составляет 106 КОЕ/г, у детей старше года и у взрослых – до 105 КОЕ/г. Клостридии в кале у ребенка первого года жизни не должны превышать 103 – 104 КОЕ/г.

По механизму возникновения все клостридиозы классифицируют на:

  • Травматические, вызванные Сlostridium tetani и Clostridium perfringens. При этом входными воротами инфекции становятся раневые поверхности.
  • Энтеральные, вызванные Clostridium difficile или Clostridium botulinum. Возбудители проникают в организм с контаминированной пищей.

Характеристика возбудителя

Клостридии окрашиваются по Грамму в синий цвет и имеют палочковидную форму, в мазке располагаются попарно или короткими цепочками. Они подвижны и размножаются при полном отсутствии кислорода.

Благодаря способности образовывать споры микробы устойчивы к нагреванию, воздействию антибиотиков и современных дезинфектантов. Центрально расположенная спора придает бактериям форму веретена, а терминально расположенная — форму барабанных палочек.

Клостридии вырабатывают токсины и вызывают развитие клостридиозов, к которым относятся: ботулизм, столбняк, газовая гангрена, клостридиальная пищевая инфекция.

Факторы патогенности:

  1. Токсигенность. Клостридии вырабатывают мощные микробиологические токсины – ботулотоксин, тетаноспазмин, токсин, разрушающий эритроциты. Благодаря способности к токсинообразованию бактерии оказывают нейротоксическое, гемотоксическое, лейкотоксическое, некротоксическое и летальное воздействие на организм. Для патогенных клостридий характерен летальный и нелетальный паразитизм.
  2. Инвазивность, обусловленная ферментативной активностью бактерии.
  3. Выработка гидролитических ферментов — протеиназы, коллагеназы, лецитиназы и гиалуронидазы, желатиназы, ДНК-азы, нейраминидазы.
  4. Перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность и адгезию.
  5. Штаммы некоторых клостридий синтезируют энтеротоксин, действие которого аналогично токсинам энтеротоксигенных эшерихий, оказывающим повреждение кишечной стенки.

Клостридии растут в глубине среды Вильсон-Блер. Колонии имеют шаровидную или чечевидную форму черного цвета. Бактерии обладают слабой биологической активностью: не восстанавливают сульфаты в сульфиды, не синтезируют каталазу и цитохромы, не содержат флавиновых ферментов.

Клостридиоз — заболевание, характеризующееся выраженными некротическими и общетоксическими изменениями, которые являются основными и преобладают над воспалительными процессами. Это основной отличительный признак анаэробной инфекции от аэробной. Некроз, отек и газообразование в тканях — патоморфологические признаки любых клостридиозов.

Эпидемиология

Сульфитредуцирующие клостридии с фекалиями больного человека или бактерионосителя попадают во внешнюю среду и довольно долго сохраняют свою биологическую активность в почве.

Для клостридиозов характерна осенне-летняя сезонность, спорадическая и вспышечная заболеваемость.

Восприимчивы к клостридиозам представители различных возрастных группах, но в наибольшей степени — дети.

Механизмы распространения инфекции – фекально-оральный и контактно-бытовой, которые реализуются пищевым и контактным путями.

  • Инфекция передается алиментарным путем через пищевые продукты – мясо, фрукты и овощи, молоко. Для ботулизма это продукты с малым содержанием кислорода – консервы, соленья, копченая, вяленая рыба и колбаса, приготовленные дома.
  • Контактный путь — передача возбудителя через инфицированные предметы окружающей среды и грязные руки.

Под воздействием токсинов в тонком кишечнике нарушается транспорт глюкозы, поражается эпителий, слизистая становится гиперемированной, отечной, на ней появляются геморрагии, язвы и очаги некроза. Токсины оказывают капилляротоксическое действие, что приводит к дистрофическим и некробиотическим процессам во внутренних органах.

Источник: https://kamdib.ru/drugoe/analiz-na-klostridii-v-kale.html

Клостридиоз. Симптомы, формы и лечение клостридиоза

Клостридии диффициле токсин а и в

Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.

Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.


При этом исследования доказывают,  что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита,обусловленных Clostridium difficile.
20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% – псевдомембранозные колиты.

Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
 

Этиология.
Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла.

Споры Clostridium difficile высокоустойчивы  к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.

МикробыClostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.

Эпидемиология.
Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.

Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети).

К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.
В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.

Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов.

Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами.

В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
 

Патогенез и патоморфология.
Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.

Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.

Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны  кишечника.Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.

А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.

В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями.

Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.

Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.
Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:

  • Бессимптомного бактерионосительства,
  • Легкой диареи,
  • Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.

Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.

Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.

При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при  пальпации кишечника.

Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.

Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики).

Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.
Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.

При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.

Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.
Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.
 

Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.
Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.

Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.

Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).

При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться

Некротический энтерит(сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
 

Диагностика.

В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала.


Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток.

Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile– инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.

При эндоскопическом обследовании толстого кишечника  при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще – до 2-5 мм, реже – до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.
Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.

Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens., берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).
Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.
 

  • При Бессимптомном бактерионосительстве Cl. difficile лечение не проводится.
    При манифестных формах Cl. difficile нужно срочно отменить Антибиотик!!
  • Назначение Этиотропной терапии необходимо при: — при тяжелых формах заболевания; — продолжающейся диарее после отмены антибиотика;

    — при рецидиве диареи на фоне повторного приема антибиотиков.

     

  • Препараты выбора для этиотропной терапии при клостридиозе:
    Препарат 1-ой линииМетронидазол: Суточная доза – 30мг/кг, дозу разделить на 3-4 приема в сутки, перорально или в/в. Курс лечения —  7-10 дней.

    Препарат 2 -ой линииВанкомицин (при Cl. difficile):

    Суточная доза – 40мг/кг(но не более 2г в сутки), дозу разделить на 4 приема в сутки, перорально. Курс лечение 7-10 дней.
     

  • При отравленииCL perfringensдля удаления токсинов из организма проводят как можно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната.
     
  • При отравлении CL perfringensназначаютантибиотики широкого спектра действия (Тетрациклин, левомицетин, эритромицин).
     
  • Энтеросорбенты назначаются только в легких случаях и при  внутривенном введении метронидазола.
    При пероральном введении этиотропных лекарственных средств нельзя одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.),так как возможно снижение терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника.
     
  • Противопоказаны препараты, снижающие кишечную моторику.
     
  • После отмены антимикробных препаратов для полной санации кишечника от спор возбудителя назначаются Пробиотики.

Источник: https://www.medglav.com/infekcionnye-bolezni/klostridioz.html

О расстройстве
Добавить комментарий